Получено 20.02.2025, Доработано 12.05.2025, Принято 16.06.2025
Целью работы являлось выявление системных ограничений в подходах к диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа на основе анализа патогенеза, методов верификации и эффективности терапии. В рамках теоретического подхода были реконструированы клинико-патофизиологические и организационные модели ХСН при СД второго типа с последующим сопоставлением диагностических алгоритмов, терапевтических стратегий и статистических данных из различных национальных систем здравоохранения, а также была выполнена экспертная оценка ведущих патогенетических механизмов. В ходе теоретического анализа было установлено, что формирование ХСН при СД 2 типа определялось совокупным влиянием диабетической кардиомиопатии, микрососудистой ишемии и хронического воспаления. Диагностические алгоритмы, основанные на оценке фракции выброса (ФВ), демонстрировали ограниченную чувствительность у пациентов с сохранённой сократительной функцией, доля которых достигала 60-70 %. Наиболее информативными методами ранней диагностики были признаны тканевая допплерэхокардиография и определение биомаркеров фиброза и перегрузки, включая натрийуретические пептиды, растворимый рецептор suppression of tumorigenicity-2 и галектин-3. Наибольшую доказательную эффективность в лечении ХСН у пациентов с СД 2 типа демонстрировало комбинированное применение четырёх классов препаратов – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторов, антагонистов минералокортикоидных рецепторов и ингибиторов натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа (иНГЛТ-2). Были выявлены значительные различия в охвате базовой лекарственной терапией: до 78 % пациентов в США получали комбинированное лечение, тогда как в Казахстане – менее 45 %. Эти расхождения также проявлялись в уровне смертности: 66.2 случая на 100,000 населения в США против выраженного роста данного показателя в отдельных регионах Казахстана. Полученные результаты обосновывали необходимость адаптации клинических протоколов с учётом фенотипических особенностей сочетанной патологии, что позволяло повысить точность диагностики, индивидуализировать терапию и снизить сердечно-сосудистую смертность
миокард; метаболическая коморбидность; ишемия; диастолическая дисфункция; инсулин; фракция выброса